番外剧场17：二尖瓣关闭不全-相关概念及病理变化

海澜澜（作者）正文之前最后一部分的解说

海澜澜（作者）应部分小伙伴的私信

海澜澜（作者）来做一下和二尖瓣置换术相关的一部分科普

海澜澜（作者）这次，就请陆姐和我一块科普吧

陆晨曦没问题

由于在自家宠妻狂魔和一众大神好友的耳濡目染下，陆晨曦在心血管方面也有了一定的经验积累。

海澜澜（作者）在了解二尖瓣关闭不全之前

海澜澜（作者）我们首先要了解正常的二尖瓣结构

正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。

海澜澜（作者）这5个部分中的任一部分

海澜澜（作者）发生结构和功能的异常

海澜澜（作者）均可引起二尖瓣关闭不全

陆晨曦轻度反流，患者仅有轻微劳力性呼吸困难

劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion），轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。

开始仅剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。

随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。

陆晨曦重度反流，如乳头肌断裂

陆晨曦很快出现急性左心衰竭

陆晨曦甚至心源性休克。

心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。

海澜澜（作者）心源性休克是心泵衰竭的极期表现

海澜澜（作者）由于心脏排血功能衰竭

海澜澜（作者）不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降

海澜澜（作者）重要脏器和组织供血严重不足

海澜澜（作者）引起全身微循环功能障碍

从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可增加患者生存率。

陆晨曦二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变

陆晨曦是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重

陆晨曦左心室收缩时

陆晨曦血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房

陆晨曦流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上

左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。

同时，左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。

陆晨曦急性二尖瓣关闭不全时

陆晨曦左心房突然增加大量返流的血液

陆晨曦可使左心房和肺静脉压力急剧上升

陆晨曦引起急性肺水肿

急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：

陆晨曦突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽

陆晨曦常咳出粉红色泡沫样痰

陆晨曦病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快。

陆晨曦两肺布满湿罗音及哮鸣音

陆晨曦严重者可引起晕厥及心脏骤停

海澜澜（作者）急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂

海澜澜（作者）瓣膜毁损或破裂

海澜澜（作者）乳头肌坏死或断裂

海澜澜（作者）以及人工瓣膜替换术后开裂而引起

急性二尖瓣关闭不全可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。

海澜澜（作者）慢性二尖瓣关闭不全的患者

海澜澜（作者）早期通过代偿，心搏量和射血分数增加

海澜澜（作者）左心室舒张末期容量和压力可不增加

海澜澜（作者）此时可无临床症状

海澜澜（作者）失代偿时，心搏量和射血分数下降

海澜澜（作者）左心室舒张期末容量和压力明显增加

海澜澜（作者）临床上，出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现

海澜澜（作者）晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭

慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。

病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。

二尖瓣关闭不全还可见于以下患者：

①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：

心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。

②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位；心内膜弹力纤维增生症；降落伞型二尖瓣畸形。

③二尖瓣环钙化：为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。

④左心室扩大：任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。

⑤二尖瓣脱垂综合征

⑥其他少见病因：结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等；肥厚梗阻型心肌病；强直硬化性脊椎炎。