呼吸系统：慢性阻塞性肺疾病

病因吸烟：吸烟是最重要的环境发病因素

总结吸烟是导致COPD冠心病，闭塞性脉管炎的主要病因

病因感染：感染分病毒感染和细菌感染

病因病毒感染以流感病毒鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。

病因其他因素：职业粉尘和化学物质，空气污染，其他因素如免疫功能紊乱，气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与COPD的发生发展有关。

发病机制炎症机制：①气道肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特异性改变中性粒细胞巨噬细胞t淋巴细胞等炎症细胞均参与了copd发病过程

发病机制②中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

发病机制蛋白酶抗蛋白酶失衡机制：①蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用，α-抗胰蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用。其中，抗胰蛋白酶的活性最强。

发病机制②蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织破坏，产生肺气肿。先天性α-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统的个体。

发病机制其他机制：自主神经功能失调，营养不良，气温变化等都可能参与COPD的发生和发展。

病理生理初期病理改变：COPD的特征性病理生理变化是持续气流受限，导致肺通气功能障碍

注意胸腔积液导致的呼吸困难，主要是限制性呼吸困难，支气管哮喘为可逆性的气流受限COPD是不可逆性的气流受限

病理生理后期病理改变：换气功能障碍，随着病情的发展，肺组织弹性减退，残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿导致肺毛细血管因膨胀，肺泡的挤压而减少，肺泡间的血流量减少。此时，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血流灌注导致无效腔样气量增大，部分肺区虽有血流灌注，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气比比例失调与弥散障碍共同作用，导致肺换气功能障碍，呼吸衰竭，通气和换气功能障碍可导致缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。

临床表现慢性咳嗽：随病程发展，可终身不愈常。晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰

临床表现咳痰：一般为白色粘痰或浆液性泡沫状痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。

临床表现气短或呼吸困难：早期在剧烈活动时出现后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息时感到气短是copd的标志性症状。

临床表现喘息或胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息

临床表现其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等症状

临床表现注意鉴别各种疾病，不同的痰液

临床表现慢性阻塞性肺疾病，痰液为白色粘痰或泡沫状痰

临床表现大叶性肺炎，痰液为铁锈色痰

临床表现小叶性肺炎，痰液为脓黄痰

临床表现肺炎克雷伯菌肺炎痰液为砖红色胶冻状痰

临床表现肺脓肿，痰液为大量脓臭痰

临床表现急性左心衰，痰液为粉红色泡沫状痰

体征视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽及桶状胸

体征触诊：双侧语颤减弱

体征叩诊：肺部过清音，心浊音界减小肺下界和肝浊音界下降

体征听诊：双肺呼吸音减弱呼气延长部分患者可闻及湿性罗音和干性罗音

注意我们所学大部分呼吸系统疾病都是使得与颤减弱的，但大叶性肺炎是特别的，它是增强的

检查肺功能检查是首选，检查为判断持续气流受限的主要客观指标

检查一秒率是主要的指标及时间的肺活量，强调是在限制的时间内呼出的气体量，可反映呼气性呼吸困难

检查FEV1/FVC＜70%可确定为持续气流受限

检查RV/TLC＞40%提示肺气肿

检查肺的顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响，它包括静态顺应性和动态顺应性两种

检查静态顺应性反映了肺组织弹性

检查Copd，由于肺泡壁破坏弹力组织减少故肺静态顺应性增加

检查动态顺应性反映了肺组织弹性和气道阻力

检查Copd，由于气道阻塞，气道阻力增加，固肺动态顺应性降低

检查一秒绿色评估copd严重程度的常用指标

检查肺功能分级

检查1级轻度：FEV1＞80%

临床表现2级中度：50%≦FEV1＜80%

临床表现3级重度：30%≦FEV1＜50%

临床表现4级极重度：FEV1＜30%

诊断和分期诊断：慢性阻塞性肺疾病＝反复咳嗽、咳痰数年或数十年+过清音桶状胸+X线片示肺纹理增粗、紊乱+肺功能检查见持续气流受限

诊断和分期分期分级

诊断和分期0级：剧烈活动时出现呼吸困难

诊断和分期1级：平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难

诊断和分期2级：由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢，或需要停下来休息

诊断和分期3级：平地行走100米左右，或数分钟后急需要停下来喘气

诊断和分期4级：因严重呼吸困难而不能离开家或在穿衣服时即出现呼吸困难

治疗1.稳定期的治疗

治疗教育患者：戒烟；因职业粉尘刺激性气体所致者因脱离污染环境

治疗支气管扩张剂：β2受体阻滞剂如沙丁胺醇特布，他林气雾剂，抗胆碱能药物如异丙托溴氨气雾剂，茶碱类如氨茶碱等

治疗糖皮质激素：目前常用的药物有沙美特罗+氟替卡罗、福莫特罗+布地奈德

治疗祛痰药常用氨溴索

治疗长期家庭氧疗

治疗2.急性加重期的治疗

治疗明确病因，确定急性接种期的原因及病情的严重程度。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗

治疗支气管扩张剂药物同稳定期

治疗低流量吸氧

治疗①发生低氧血症者可以经过鼻导管吸氧，或通过文丘里面造吸氧

治疗②北大广格雅思稀有亚浓度与氧流量有关，吸入氧浓度＝21+4乘以氧流量；一般吸入氧气的浓度是28%-30%

治疗③不能吸入高浓度氧，吸入氧浓度过高，会引起二氧化碳潴留

治疗抗生素根据药敏试验选用敏感抗生素

治疗糖皮质激素对需要住院治疗的急性加重患者可考虑口服泼尼松治疗

并发症自发性气胸突然加重呼吸困难+肺部叩诊为鼓音+听诊呼吸音减弱或消失；首选检查胸部x线片

并发症慢性肺源性心脏病copd导致肺血管床减少及缺氧，导致肺动脉收缩，血管重塑，导致肺动脉高压，右心扩大，最终发生右心功能不全；首选检查超声心动图

并发症慢性呼吸衰竭，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现多为2型呼吸衰竭；首选检查血气分析

总结只要看到呼吸困难+鼓音等于气胸，鼓音是气胸；实音、浊音是胸腔积液，过清音是copd

总结呼吸代表的疾病

总结慢性阻塞性肺疾病：听诊过清音

总结支气管哮喘：听诊广泛哮鸣音

总结支气管扩张：听诊局限性思维

总结胸腔积液：听诊呼吸音减低+叩诊实音或浊音

总结气胸：叩诊鼓音